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在近些年的研究中,两个重要科研成果奠定了韩家淮课题组在生物学界的地位：一是在世界上率先发现p38通路在炎症反应中起着极其重要的作用；二是第一个发现“RIP3”蛋白激酶,为通过寻找抑制药物,从而治疗因细胞坏死而导致的相关疾病提供可能.
面对采访,韩家淮说,希望基础研究得到重视,让其成为创新的源动力.
发现炎症反应的信号通路
韩家淮与厦门大学结缘,要归功于他在美国做博士后研究期间的室友林圣彩.2001年,现任厦门大学生命科学学院院长的林圣彩,被厦门大学聘为特聘教授.正是在他的介绍下,韩家淮也被引进到厦门大学当兼职教授.
当时,韩家淮已是美国斯克里普斯研究所的副教授,在炎症应激反应信号通路的系统性研究上,拥有国际性的影响力.早在1993年,他在世界上最早发现与炎症反应相关的p38丝裂原蛋白激酶.
2007年8月,在校方全力邀请之下,韩家淮放弃斯克里普斯研究所的终身教授职位,到厦门大学生命科学学院当全职教授.在厦门大学,他带领团队继续进行炎症反应机理的研究.
在多年研究中,韩家淮团队取得被认为是“里程碑”的成绩.他们克隆出一系列p38信号通路中至关重要的蛋白质分子,打通p38信号通路,这就为抑制炎症因子的产生、防止和消除癌变细胞、控制细胞坏死及其引起的病理变化提供可能的药物靶点.通俗地说,这项研究能帮助开发治疗炎症和癌症的新药.
找到细胞死亡的转换“开关”
韩家淮近期最富有代表性的成果是,找到細胞凋亡和细胞坏死的转换“开关”.据悉,细胞在一定的生理病理条件下,或遭遇恶劣环境时,为应对外界刺激维持自身稳态,会采用不同的细胞死亡方式.其中,细胞凋亡和细胞坏死是极为重要的两种细胞死亡方式.
“细胞凋亡与细胞坏死是两个截然不同的生物学过程.”韩家淮说,前者是一种细胞程序性死亡方式,这一生物学过程对机体没有伤害,而后者是一种“不安全”的细胞死亡方式,往往会导致细胞内的质膜破裂,细胞自溶,引发组织急性炎症.
细胞凋亡与细胞坏死之间可互相转换,如果能找出它们之间的调控机制,找到二者相互转换的“开关”,就能把细胞的坏死转换为安全的凋亡.
韩家淮的团队找到了这个“开关”.他们发现一个独特的现象：在某些细胞中,RIP3蛋白的表达量高细胞走向坏死路径,RIP3表达量低细胞则走向凋亡路径.在实验室条件下,研究团队人为改变RIP3的表达量,结果与预期的一样.2009年,《科学》杂志以长篇研究报告的形式刊登了这项成果.
“现在,我们已可以在小范围内抑制细胞坏死.”韩家淮说,这样就能阻断组织细胞的病理变化,为多种临床疾病的治疗提供一个潜在的药物靶点.
该成果荣获2013年度国家自然科学奖二等奖,并入选2015年度“中国生命科学领域十大进展”.而作为带头人,韩家淮也获得2015年福建省科技重大贡献奖的荣誉.
创新建设要重视基础研究
韩家淮从事的是生命科学领域的基础科学研究.因为远离应用终端,普通百姓对基础科研大多感到陌生,这一类科研专家是“看不见的那批人”.“我还在美国实验室时,导师做成一个细胞因子的抑制剂,申请专利后就向下游公布.”他说,有一家制药企业据此制成应用于强直性脊椎炎、严重的关节炎等抗炎症的药物,全球市场销售额排行第三,但在用这个药时,人们基本上是不会意识到前端所做的基础研究.
事实上,基础科学研究有前置效应,即距成果投入应用还需付出很多的时间成本—当下的研究并不能立即转化成生产力,创造物质价值.或者说,基础研究的成果是无偿向下游传递的,其本身并不直接创造物质价值.因此,基础研究的长期性和艰巨性很难被人理解.
“相比应用研究,纯粹搞理论的基础研究更难,因为应用研究会有利益驱使.”韩家淮认为,国内民众长期有一种错误的认知,认为“有用”的科学项目才是值得去研究的.其实,基础科学研究指出一个方向、一种可能性,尽管大多时候这个可能性最终可能没成果,但起码有了一定的科学积淀.如果没有基础研究的铺垫与积淀,下游根本做不下去,更谈不上进一步提升与开发.
“就像我们福建,要想建设成一个创新型的省份,基础研究就必须要抓好.”韩家淮说,这时就不应只考虑明年、后年,或者几年之后我们能研究出什么东西,而要把眼光放得更长远一些,让基础研究成为创新永不枯竭的源动力.
（本文转自东南网）
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