论文V3信号分子和恶性肿瘤关系进展是大学硕士与本科恶性肿瘤毕业论文开题报告范文和相关优秀学术职称论文参考文献资料下载，关于免费教你怎么写恶性肿瘤方面论文范文。
【关键词】V3；信号分子；肿瘤；进展
中图分类号：R730.23文献标识码：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2016.01.024
肿瘤的发生、发展是一个复杂的多反应过程,近年来,肿瘤的发生越来越呈年轻化趋势,但恶性肿瘤的确切病因、发病机制仍未完全了解,因此,肿瘤病因、发病机制、预防已引起越来越多人的关注.其中,细胞信号转导的存在及其作用是近年细胞生物学、分子生物学和医学领域研究的热点.研究发现,细胞信号转导异常与恶性肿瘤的发生、发展和预后密切相关[1].现有研究已经证实,V3及其下游信号通路参与机体内多种信号转导途径,与肿瘤细胞的黏附、侵袭、迁移及凋亡等密切相关,因此,其有可能成为肿瘤治疗的新靶点.笔者就V3及其下游信号通路与恶性肿瘤关系的研究进展作如下综述.
1V3的分子结构与特性
V3广泛表达于生物体内的鸟嘌呤核苷酸转移因子,位于1号染色体上,为Movilla等[2]在1999年运用EST技术在人胚胎cDNA文库中分离做到出.V3蛋白由CH、Ac、DH、PH、ZF、SH2及2个
SH3这八个结构域共同组成.CH位于N末端,具有抑制V3对细胞转化的作用；Ac与CH相邻,可以负调节V3的活性；DH可以识别、选择底物及促进GTP/GDP转换；ZF上含有高度保守的Cys527位点,某种因素致使Cys527突变会导致V3完全丧失活性,提示通过诱导Cys527突变可以阻断V3的生物学功能；PH内含核定位序列,可以使V3准确定位于细胞核并调节核受体表达[3]；SH3和SH2则分别通过介导V3与富含脯氨酸序列蛋白结合及与含有磷酸化酪氨酸蛋白结合来发挥生物学作用[4].
2V3与肿瘤的关系
2.1V3与肺癌
肺癌是当今世界各国最常见的恶性肿瘤之一,死亡率居各种恶性肿瘤之首,对人类健康和生命构成极大威胁.有学者[5～7]通过体外化学合成V3特异性siRNA,并转染至Lewis肺癌细胞,应用蛋白质印迹法检测转染前后细胞中V3含量,观察肺癌细胞体外迁移、侵袭、增殖及凋亡能力的改变.结果发现,V3与肺癌发生发展密切相关,下调Lewis肺癌细胞中V3的表达,可以抑制肺癌细胞体外迁移、侵袭和增殖的能力,并促进肺癌细胞凋亡.而通过检测转染siRNA前后Lewis肺癌细胞中V3和JNK含量变化发现,转染siRNA后Lewis肺癌细胞中V3和JNK的表达明显受到抑制,V3的激活可能与JNK的表达有关[6,8],提示V3可能是通过激活JNK信号通路促进肿瘤细胞的侵袭、增殖与凋亡.
2.2V3与女性肿瘤
目前国内关于V3与子宫内膜癌关系的研究报道甚少.程炜等人[9,10]应用免疫组织化学SP法分别检测正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织及子宫内膜癌组织中V3蛋白的表达,结果发现,V3在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中阳性表达率逐渐升高,而非典型增生组与子宫内膜癌组无差异性表达；非典型增生子宫内膜中V3与ER表达无明显相关,但在子宫内膜癌中二者表达呈相关性表达；V3在Ⅰ型子宫内膜癌中的表达与患者FIGO分期、组织学分级、肌层浸润呈正相关,而与淋巴结有无转移无明显相关.认为V3可能与子宫内膜癌的发生发展有关,并可能与ER存在交联对话.因此,V3有可能成为治疗子宫内膜癌的靶向分子.乳腺癌是一种通常发生在乳腺上皮组织的常见的恶性肿瘤之一,V3蛋白基因与乳腺癌有着密切关系.Lee K等[3]采用免疫组织化学和Western blot 对43个乳腺癌标本进行研究,发现V3蛋白在81%的人乳腺癌标本特别是在低分化病变标本中过度表达,并且V3可与雌激素受体甲型作用并增强雌激素受体甲型活性.这些结果表明V3能活化雌激素受体甲型活性,上调雌激素受体信号轴,对乳腺癌等性激素依赖性肿瘤的发生发展起着重要的作用.Citterio C 等[11]通过实验还发现,RHO交换因子V2和V3控制着乳腺癌细胞肺转移特异性转录程序.在治疗方面,Aguilar H等[12]提出了V3介导的抗乳腺癌的内分泌疗法.目前,V3在宫颈癌方面的研究尚未见相关报道.
2.3V3与泌尿系统肿瘤
前列腺癌是威胁男性生命健康的肿瘤性疾病之一,近年来,我国前列腺癌发病率呈上升趋势.目前,前列腺癌的治疗方法并不能显著改善患者癌细胞远处转移.Lin KT等[13]研究发现,V3蛋白表达与前列腺癌的细胞迁移和侵袭呈正相关,减少V3蛋白的产生可以减少体内腹主动脉淋巴结及骨转移,并且V3过度表达与生存率相关,提示V3蛋白可能是一种前列腺癌治疗预后标志.Hirai K等[14]研究发现,V3蛋白在前列腺癌的生长和恶变起着至关重要的作用,从而揭示了一种潜在的治疗靶点.Wu F等[15]发现分子伴侣CDC37和V3蛋白相互作用可以增强雄激素受体的活性,从而促进前列腺癌细胞的生长.因此,阻断分子伴侣CDC37和V3蛋白的相互作用,可以间接地抑制前列腺癌细胞的生长.目前,V3分子在肾癌与膀胱癌方面的研究亦未见相关报道.
2.4V3与消化道肿瘤
胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤,檀碧波等[16～17]通过研究发现V3过度表达于胃癌中,与胃癌细胞的增殖、凋亡密切相关.同时,檀碧波还发现V3可通过调控胃癌细胞的凋亡抑制途径参与胃癌多药耐药[18].在肿瘤血管生成方面,檀碧波等[19]亦发现V3具有调控部分胃癌细胞血管生成相关基因的作用.由上可知,V3在胃癌的发生发展过程中扮演着重要的角色,抑制V3的表达可以减缓胃癌的发展进程,因此,V3分子具有成为胃癌靶向治疗的新前景.如今,尽管已经证实V3参与机体多种信号转导途径,与肿瘤细胞的黏附、侵袭、增殖及凋亡等密切相关,但是V3分子在消化系统肿瘤方面的研究甚少.目前,关于V3分子在肝癌、结肠癌等方面的研究尚未见报道.
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参考文献：
1、 人瘤病毒和子宫颈癌的关系进展 【关键词】 子宫颈癌；人 瘤病毒；综述文章编号：1003-1383（2013）01-0110-03 中图分类号：R737 33 文献标识。
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